自从1920年Hermann 将氢氧化钙引入根管治疗以来，人们对此做了大量实验研究和临床观察，深入并扩展了氢氧化钙（Calcium hydroxide CH）在口腔科尤其是口腔内科的应用。本文对氢氧化钙在儿科的应用做简要综述。

　　一、 氧化钙的主要治疗机理：

　　1. 诱导和促进修复性牙本质形成

　　对于氢氧化钙在修复性牙本质形成中的作用，学者们作了大量研究。Stanley（1）认为：关键因素是氢氧化钙的强碱性及其引起的表浅的牙髓坏死。组织学研究表明：牙髓表层和氢氧化钙接触会发生破坏分解，坏死层刺激深部牙髓组织，诱发其修复潜力。间质细胞和成纤维细胞增殖，纤维增生并从无序状态逐渐排列成与表层成垂直，并深入胶原基质中。而成纤维细胞逐渐分化为成牙本质细胞，形成管状及骨样牙本质。此后钙盐沉积，牙本质桥钙化，凝固坏死层完全消失。如取走CH，可探

及一层硬质，这就是牙本质桥。坏死层分离了CH层和桥层，因此可从X线上分辨出牙本质桥层。文玲英、 果树林（2）将24个年轻恒牙的牙髓暴露后用Ca(OH)2制剂直接盖髓，组织学研究表明用CH覆盖的露髓面出现表层组织坏死和轻度炎症，而后出现防御反应和修复，术后8周形成较厚牙本质桥。他们认为CH由于强碱性，而使牙髓组织发生变性坏死，刺激牙髓细胞的防御和修复，从而消除牙髓面炎症和感染，使牙本质桥形成在健康的牙髓面上。在牙髓自我修复潜力相近似的情况下，盖髓剂只是为牙髓修复和形成牙本质桥提供一个诱导因素或兼有预防感染之功效。

　　陈筠（3）等用43颗猕猴恒牙进行氢氧化钙或氯化钙糊剂的直接盖髓实验，证明氢氧化钙具有最强和最稳定诱导牙本质形成的能力，而Ca(OH)2的碱性是主要原因。同时用放射自显影的方法显示 Ca(OH)2中的 Ca2+不进入牙本质桥，推测牙本质桥中的Ca2+仍来源于牙髓组织。而Ca(OH)2中的Ca2+具有间接促进牙本质桥基质形成和防止牙髓感染的作用，体外实验表明：适当增加培养液中的Ca2+，可促进大鼠牙髓细胞DNA、RNA合成。因此，糊剂中Ca2+同时还具有传递信息，促进新生造牙本质细胞的形成和调节细胞的合成及分泌功能而促进牙本质桥形成的作用。氢氧化钙的OH-可能通过提高胞浆pH，促进细胞分裂增殖活动。最近研究表明（4），在氢氧化钙制剂下方的修复性牙本质是由氢氧化钙与血浆反应形成的方解石晶体（calcite crystal）构成，它允许纤维粘连蛋白黏附，而后启动牙髓细胞分化。

　　2．抗菌性：

　　氢氧化钙由于具有强碱性，故对龋坏牙本质的细菌有一定的杀菌作用。Leung（5）等人用Dycal作深龋间接盖髓，四周后，取出窝洞内的残留龋坏牙本质，发现龋坏牙本质的细菌减少了93%，而空白对照组的细菌却增加了2倍。 Brannstrom（6）等在狗牙上开髓后用链球菌接种致牙髓感染，2天后用氢氧化钙盖髓，10周后作组织学检查，发现感染仅局限于穿孔附近，且有不同程度的钙化屏障形成。因此可以认为相当表浅的感染可被氢氧化钙所控制。

　　3． 诱导根尖发育完成：

　　根尖诱导成形术即诱导钙化组织形成以封闭根尖。据报道，CH行年轻恒牙根管内治疗其成功率在74%-100%之间，大部分都在90%以上，平均5-20个月根尖屏障形成。但CH诱导根尖生成的确切机理还不清楚。一般认为是多因素的，和CH的抗菌性、高pH值、游离钙离子、可溶解坏死牙髓残留物及诱导骨质形成有关。CH可能作为一种刺激物，诱发机体的修复反应。组织学研究发现根尖修复是由包埋在结缔组织中的牙本质、牙骨质、类骨样物质组成的。而根尖屏障通常表现为不完全的钙化基质，这种组织的来源可能是牙髓的残余牙源性细胞和Hertwig's 根鞘，它可以激活炎症过程（7）。有一些报道根诱后牙根继续生长达2-3mm，这也可证明上皮根鞘是一种有抵抗力的器官，即使牙髓已坏死，尖周组织已改变，受到刺激后仍可继续发挥功能（8）。而对行根诱时重新充填CH的间隔时间，一般是凭经验。有人认为第一个月换一次，而后6个月再换一次直到根尖屏障形成，其间只有当根管内CH吸收到根尖1/3时再重置CH（7）。有人认为只有观察到CH吸收时再换药(8)。还有人认为在需要用机械的方法检查形成的硬组织屏障后再重置CH（9）。为了明确换药的时机,Chosack（10）等分3组对猴的44颗年轻恒前牙行根尖诱导成形术，分别在6个月内只充填一次、3个月重充一次及每月换药一次。结果显示：根尖孔开始封闭的比例及初级骨样牙骨质在根尖周的容积比方面3个组无差异。因此认为至少术后6个月内，重新充填CH用处不大。