种植体周围炎组织再生的研究状况
来源:  时间:2007-03-12

【摘要】文章综述种植体周围炎产生的原因和种植体周围炎动物模型的建立,应用引导组织再生的生物膜技术等修复种植体周的骨缺损。综述修复的机制,指出生物因子诱导成骨,诱导血管化等将为种植体周围炎的组织再生提供更好的治疗前景。

  种植体周围炎(Implantitis)是导致种植体失败的主要原因之一。它的临床表现、病理变化、致病菌群等均与天然牙的牙周炎相似[1,2]。但它也有与天然牙牙周炎不同的特点:1.骨内种植体硬组织界面为骨性界面,缺乏牙周膜。只有位于牙槽骨上方的胶原纤维结缔组织,在光滑种植体表面未见明显的胶原纤维。同时,在种植体周围结缔组织内存在相对的无血管区[3];2.种植体的结合上皮较天然牙的结合上皮为薄[4]。从而,菌斑在种植体表面的形成比在釉质表面快,一旦发生种植体周围炎时,种植体周围粘膜的结合上皮增生较快[5]。故种植体周围炎大量增生的边缘结缔组织可能是由炎


症组织、增生粘膜的混合而形成的。因此,这些特点可能会影响着种植体周围炎的病理性反应[6]。
   为检测和观察种植体周围炎致病机理,研究进展,了解某种药物及治疗手段用于临床患者的效果,往往首先对它的动物模型进行观察研究[7]。

  1动物模型的建立

  种植体周围炎模型可以通过在种植体基桩颈部周围结扎4-0丝线;结扎正畸橡皮筋,施加持续的机械性正畸外力;以及外科去除种植体周围部分牙槽骨而建立[7]。
   1.1丝线结扎法
   用4-0丝线在种植体与基桩连接处,即接近颊、舌侧中央处打圈结扎,丝线末端留于口腔内诱导炎症发生。
   Rovin等主张结扎线诱导菌斑积聚而引起牙周组织丧失,主要是由于结扎线局部刺激和微生物菌群积聚,后者比前者作用更明显。大多数学者也支持这一观点,同样证实当结扎线同时给以抗菌治疗时,则无上皮附着丧失和牙槽骨丧失的产生。因此,上皮附着丧失、骨丧失与龈下菌斑积聚有关,尤其与牙龈下菌斑中高比例的螺旋菌有关[2],而与丝线机械性创伤作用关系较小。
   丝线结扎诱导菌斑积聚被广泛应用于犬[3,8~11]、微型猪[12]及非人类灵长目[13]等动物模型的建立。
   1.2正畸外力
   对种植体施加持续的机械性正畸外力而形成种植体周围炎。
   过去曾有一些学者做过负荷对界面影响的研究[14~17]。Markus等[17]研究了由结扎丝线、结扎丝线与重复机械性正畸外力、单纯的正畸外力诱导的猴的种植体周围炎的不同特点。结果表明,正畸外力对健康或疾病的种植体牙周组织在组织学上无明显的影响。只有当正畸外力超过骨生理适应负荷力时,才会形成种植体周围炎,导致种植体松动。
   另外,在釉牙骨质界处结扎正畸橡皮圈也可制作种植体周围炎模型。但它可能产生强大机械创伤,因此不清楚这种动物模型与人疾病的关系。有学者证实,使用正畸橡皮圈同时运用抗菌治疗,都不能阻止上皮附着和骨的丧失。Rosenberg等[18]指出,种植体创伤性失败与宿主的个体差异和保持骨整合过程的能力有关。
   1.3牙周缺陷外科模型建立
   通过外科手段制作牙周缺陷。首先龈沟切开、翻开粘骨膜瓣,用凿或涡轮钻对种植体周围骨组织去骨,降低牙槽骨水平,一般牙槽骨缺陷切除高度自牙槽脊水平至釉牙骨质界(CEJ),为5~6mm。
   该方法用来制作可控制的缺陷特征,可用来控制损伤程度,统一缺陷深度。运用更好的研究牙周组织再生治疗方法,可准确地反映组织学愈全情况[19]。
   外科手段制作牙周缺陷法与结扎正畸橡皮圈一样,明显不能用来进行种植体周围炎致病机理的研究。
   总之,虽然以上3种方法均可制作种植体周围炎的动物模型,但采用丝线结扎法是最为恰当的研究种植体周围炎病因的方法。

  2诱导牙周前体细胞的生物活性

  要实现牙周组织重建,需要一些原始的,有较强分化潜能,并能沿根面迁移的细胞,即牙周前体细胞。只有来源于牙周膜的牙周前体细胞才具备形成牙骨质、牙槽骨和牙周膜的能力。近年研究表明:诱导牙周前体细胞的生物活性作用的生长因子有重组人骨形成蛋白2[20~22](recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2),骨形成蛋白(bone morphogenehic protein,BMP)[32],成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF),血小板衍生生长因子(patelet-derived growth factor,PDGF)[23],胰岛素样成长因子1(insulin-like growth factor,IGF1)[24],脱矿骨基质(demineralized bone matrix,DBM)等等。

 
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